为什么光动力波长为660nm光源

为什么光动力波长为660nm？

光动力波长采用660nm的光源主要原因是大多数光敏剂的吸收波长主峰在660nm，这样，用660nm光能够激发光敏剂产生效率更高。

光动力疗法的作用原理

光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)利用光敏剂特异性结合到细菌细胞壁等膜系统，在有氧条件下，在特定波长的光照下，光敏剂被激活，把能量传递给氧，产生一些氧化活性物质(reactive oxygen species，ROS),破坏细菌脂质膜、蛋白质、核酸等细胞结构，达到杀灭细菌的目的。

PDT由三种基本要素构成：光、光敏剂(photosensitizer，PS)和氧。PDT是基于光敏剂特异性结合到细菌表面，特定波长的光激发光敏剂产生单线态氧和其他高活性自由基的原理，PDT可有效去除生物膜且不易产生耐药性。

光动力学反应主要有两种机制，且均与氧分子密切相关。①Ⅰ型反应：即通过电子转移，PS分子从其单线态电子激发到三重态(由于电子自旋的改变)，产生活性氧物质，如羟基自由基、过氧化氢和超氧阴离子，引起脂质过氧化，从而导致细胞损伤和细胞死亡。②Ⅱ型反应：即通过能量转移，由于PS分子状态的改变，能量直接转移到氧分子上，离开基态(三重态)进入激发态(单线态)，形成具有高度氧化活性的单线态氧，这种氧是一种非常活泼的物质，能够氧化细胞中的生物分子，如蛋白质、核酸和脂质，造成细胞损伤和死亡。应用于CP治疗的PDT主要发生的是Ⅱ型反应，临床上应用的大多是带正电荷的PS，如亚甲蓝等，由于人体细胞表面呈电中性，带正电荷的光敏剂优先选择结合在带负电荷的细菌表面，产生的这些活性氧物质(reactive oxygen species，ROS)会氧化细菌脂质膜，引起细胞膜破裂死亡。由于ROS的高活性和不稳定性，它存在的时间非常短，约为(0.048±0.005) μs，扩散距离为(20±1) nm，因此可以在不影响正常组织的情况下达到杀灭细菌的目的。

光动力疗法是一种安全、低毒、抗菌谱广的抗菌方法，且不会引起耐药菌株的出现，甚至在针对耐药细菌感染方面有不错的效果，PDT的作用机制是产生ROS，如单线态氧(1O2)、超氧阴离子(O2-)和羟基自由基(OH-)，氧化细菌细胞膜，细胞膜破裂后ROS进一步破坏线粒体膜、蛋白质和DNA等，达到杀菌目的。光敏剂在PDT中发挥着重要作用，材料工程的最新进展是使PDT可以在低氧环境下发挥作用。

理想光敏剂应该具备的特点包括：

①化学纯度高；

②物理和化学稳定性强，易于保存，只在特定波长光照下发生反应；

③高选择性，特异性性结合病变组织；

④半衰期短，不在组织内滞留，快速被代谢；

⑤组织渗透性和高光化合反应，在组织内快速扩散，特定光照下快速发生反应。

目前光敏剂已经发展到第三代。

①第1代：卟啉类混合物存在很多缺点，如化学纯度低，聚集倾向高，缺乏特异性，在生理液体中的溶解度低，半衰期较长，在皮肤中积累而出现数周的对光过敏反应。

②第二代：血卟啉衍生物，如5-氨基乙酰丙酸、苯卟啉衍生物、酞菁类等，克服了代的缺点，化学纯度、选择性和组织渗透性提高，不良反应减少，但水溶性差。

③第三代：新型光敏剂，即第二代光敏剂偶联上不同的靶向分子如单克隆抗体，该光敏剂的研究致力于更高的亲和力，选择性在病变组织内积累，减少对正常组织的损伤。大多数光敏剂是在水环境中聚集的高度疏水性物质，聚集过程降低了光动力治疗的效率，因为光敏剂必须保持单体形式才能具有光活性。近十年纳米技术快速发展，光敏剂与纳米粒子结合使疏水性卟啉通过与亲水聚合物分子形成共价连接有效地提高了其生物利用度。

目前应用于抗菌治疗的光敏剂有亚甲蓝、甲苯胺蓝、吲哚菁绿及其与纳米微球偶联物、氯e6与多聚赖氨酸的偶联物等。吩噻嗪类蓝色染料(如甲苯胺蓝和亚甲蓝等)是临床上牙周治疗PDT中使用最多的光敏剂。甲苯胺蓝O与革兰阴性细菌细胞膜上的脂多糖即使在没有光的情况下也能相互作用，当暴露于630 nm波长时，其具有更大的吸收和良好的光动力学特性，可在体外杀死各种类型的微生物。在波长为660nm时，亚甲基蓝的吸光度更大。吩噻嗪发色团是一个扁平的三环基团，具有离域的正电荷。甲苯胺蓝和亚甲基蓝均是高效的单线态氧产生者，对微生物(包括革兰阳性和革兰阴性细菌和真菌)表现出高效的光毒性。

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